Эндокринная офтальмопатия мрт

Эндокринная офтальмопатия мрт

Лучевая диагностика заболеваний орбит: топическая диагностика, патологии

КТ и МРТ орбит

Обычно патология орбиты приводит к острому или постепенно развивающемуся нарушению зрения. Нарушение зрение может быть обусловлено не только патологией орбиты, но и заболеваниями центральной нервной системы. Так гомонимная гемианопсия — главная причина таких нарушений зрения в ишемии в бассейне задней мозговой артерии; битемпоральная гемианопсия — связана с компрессией перекреста зрительных нервов, как правило, опухолью, распространяющейся на супраселлярную цистерну.

Дифференциальная диагностика в этом случае имеет принципиальное значение, так как тактика лечения абсолютно разная.

Если рассматривать орбиту снаружи и вглубь, то сперва идет передняя камера, ограниченная роговицей спереди и радужной оболочкой сзади. В передней камере встречаются типичные «глазные» болезни – кровоизлияния (гифема), катаракта и кератит. Маленькая задняя камера, расположенная за радужной оболочкой не видна при лучевом исследовании, она является источником глаукомы, увеита и редких цилиарных меланом. Собственно внутри орбиты за глазным яблоком находится ретрорбитальная жировая клетчатка в которой проходит зрительный нерв, глазные артерия и вена, а также по периферии глазодвигательные мышцы, которые между собой соединены соединительной тканью. Последние образуют пространство внутри конуса. Глазодвигательные мышцы и окружающая их фасция формируют конусное пространство. За пределами мышечного конуса находятся жировая клетчатка, эпителиальные и лимфоидные ткани, слезные железы. Поэтому, все патологии орбиты обычно делят на интраконусные, конусные и экстраконусные.

Интраконусные патологии:

  • венозные сосудистые мальформации
  • гемангиома
  • неврит зрительного нерва — рассеянный склероз, болезнь Дэвика, инфекционный неврит, аутоиммунный неврит, лекарственный неврит
  • опухоли зрительного нерва — глиома, менингиома
  • псевдоопухоль зрительного нерва
  • расширение вены — каротидно-кавернозная фистула, варикоз
  • шванномы (невриномы) 3, 4 и 6 черепных нервов.

Патологии конусного пространства:

  • увеличение (гипертрофия) глазодвигательных мышц при тиреотоксикозе
  • псевдоопухоль вследствие воспаления
  • воспаление переходящее с соседних пространств (распространение инфекции при синусите)

Патологии экстраконусного пространства:

  • абсцессы как осложнение синусита
  • шванномы 1 и 2 ветвей тройничного нерва
  • костная патология орбиты — фиброзная дисплазия, метастазы, множественная миелома, патологии придатков орбиты (слезного мешка и слезной железы)

Патологии глазного яблока

Следующие патологии встречаются в глазном яблоке:

Патологии стекловидного тела:

  • Разрыв
  • Кровоизлияние
  • Инфекция
  • Персистирующее гиперпластичное первичное стекловидное тело

Патологии сетчатки:

  • Ретинобластома (детская опухоль)
  • Гемангиобластома (у взрослых часто как проявление болезни Гиппель-Линдау)
  • Отслоение, обычно при диабете

Патологии хориоидальной (сосудистой) оболочки:

  • Меланома
  • Метастазы
  • Отслоение (обычно посттравматическое)

Патологии склеры:

  • Инфекция – вирусная или при синусите
  • Псевдоопухоль
  • Отслоение

Опухоли глазного яблока

Самой частой опухолью глазного яблока у взрослых является меланома. Частота ее возрастает с возрастом. Происходит меланома из цилиарного тела и сосудистой оболочки. Меланомы бывают смешанные (из В-клеток и эпителтальных клеток), из эпителиальных клеток и некротические.

Диагноз ставится на основании жалоб (потеря зрения на один глаз), результатов офтальмоскопии и ультразвукового исследования. Дополнительно используют КТ и МРТ, которые подтверждают диагноз.

При МРТ головного мозга (или прицельно орбиты) в глазном яблоке обнаруживается гиперинтенсивное на Т1-ВИ МРТ и гипоинтенсивное на Т2-ВИ МРТ образование. При МРТ орбит с контрастированием отмечается диффузное умеренное усиление сигнала от опухоли. При МРТ орбиты меланома видна в глазном яблоке чаще грибовидной формы, однако меланоцитарная меланома может быть плоской, они также могут прорастать в стекловидное тело и вызывать отслоение сетчатки. Протокол МРТ исследования орбит должен включать прицельные тонкие срезы через орбиту в поперечной и косой сагиттальной плоскости. Подавление сигнала от жира при МРТ глазного яблока не является обязательным.

Меланома глазного яблока. Аксиальная Т2-ВИ МРТ через орбиту.

На первом году жизни встречается ретинобластома, наследуемая, чаще двухсторонняя опухоль В 90 % случаев подвергается кальцификации.

Глазное яблоко поражается ретинобластомой и гамартомами при факоматозах. Ретинобластома — злокачественная опухоль глаза, возникающая у детей в возрасте до 10 лет. В 40% случаев ретинобластома бывает двухсторонней. При КТ ретинобластома локализуется в заднем полюсе глазного яблока, чётко очерчена, однородна, часто содержит кальцинаты, хорошо контрастируется. При МРТ орбит ретинобластомы лучше видны с контрастированием.

КТ, нативный срез. Двухсторонняя ретинобластома.

Двухсторонняя ретинобластома. МРТ орбит, аксиальная и корональная Т1-ВИ с контрастированием.

Гамартомы сетчатки (узлы Лиша), наиболее часто наблюдаемые при туберозном склерозе, обычно двухсторонние, иногда контрастируются. В дифференциальной диагностике надо учитывать, что они сочетаются с другими характерными проявлениями этого заболевания, включая субэпендимальные узлы, субэпендимальную гигантоклеточную астроцитому и внемозговые патологии.

Разрывы глазного яблока

Признаки разрыва глазного яблока:

  • Уплощение передней камеры (чаще заднего)
  • Увеличение плотности передней камеры на КТ (гифема)
  • Снижение плотности хрусталика (травматическая катаракта)
  • Плотная область в стекловидном теле указывающая на кровоизлияние
  • Уплощение глазного яблока по задней поверхности (реже переднего)

КТ. Разрыв глазного яблока.

КТ. Травматическая катаракта.

Отслоение сетчатки отличается от отслойки сосудистой оболочки по локализации, кровоизлияние в передней части говорит об отслойке сетчатки, в средней и задней – сосудистой оболочки.

МРТ орбиты. Отслоение сетчатки.

Сосудистые заболевания

Сосудистые заболевания орбиты могут быть интраконусными или охватывать оба пространства. Из экстраконусного пространства в интраконусное могут распространяться гемангиомы, что отчетливо видно при МРТ орбит. Это патология детского возраста.

Читайте также:  Характер рвоты при панкреатите

Венозные мальформации обычно односторонние, встречаются двухсторонние. Наблюдаются они в среднем возрасте, имеют тенденцию к увеличению и осложняются флеболитом. При МРТ орбит они имеют характерный вид. У детей встречается орбитальный варикоз, при МРТ орбит, видимый как расширенные изогнутые вены.

Известно также редкое заболевание неясной этиологии — синдром Толосы Ханта (Tolosa-Hunt), проявляющееся болезненным офтальмопарезом или офтальмоплегией. Основной причиной таких клинических проявлений является поражение глазодвигательного и отводящего нервов. Часто в синдром вовлекаются зрительный нерв и 1 ветвь тройничного нерва (V1). Вовлечение симпатической веточки, проходящей вдоль кавернозного синуса приводит также и к синдрому Горнера. Встречается также птоз и небольшая степень проптоза. Главными критериями постановки диагноза синдрома Толосы-Ханта служат:

  • длительные (больше 8 недель) односторонние боли в орбите
  • сочетание болей с симптоматикой вовлечения черепных нервов или их появление в сроки до 2 недель после болевого синдрома
  • исчезновение более в течение 72 часов после начала кортикостероидной терапии

При МРТ головного мозга удается выявить тромбоз кавернозного синуса.

Патологии зрительного нерва

Синдром Дэвика или нейромиелит зрительного нерва относится к демиелинизирующим заболеваниям, обнаруживаемым при МРТ головного мозга и прицельно МРТ орбиты. Кроме зрительного нерва и тракта часто очаги демиелинизации обнаруживаются при МРТ в шейном отделе спинного мозга. Часто синдром Дэвика рассматривают как вариант течения рассеянного склероза.

Синдром Дэвика. Очаг в зрительном нерве слева. Корональная Т2-ВИ МРТ с подавлением сигнала от жира левой орбиты.

Глиомы зрительного нерва могут быть связаны с нейрофиброматозом 1 типа, они чаще двухстронние и составляют до 10% опухолей орбит. Одностронние глиомы без связи с нейрофиброматозом относятся к ювенильным пилоцитарным астроцитомам . Этот подтип составляет около 4% опухолей. При МРТ глиомы «утолщают» участок зрительного нерва, обычно яркие на Т2-ВИ и хорошо контрастируются.

Патологии конусного пространства

Воспалительные процессы

Изолированные воспалительные процессы конусного пространства обычно идиопатические, вовлекают любую часть орбиты и нередко приводят к псевдоопухолям. Клинической особенностью являются боли при движении глазами, что связано с вовлечением сухожилий глазодвигательных мышц. Воспаление приводит к значительному отеку и тендиниту, что отличает при МРТ орбит псевдоопухоль от эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия

Тиреотоксикоз (болезнь Гревса) — заболевание щитовидной железы, сопровождающееся избыточным продуцированием гормонов. Офтальмопатия при тиреотоксикозе встречается часто. Примерно 20-25% случаев тиреотоксикоза сопровождается офтальмопатией. У женщин тиреотоксикоз встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Обычно заболевание проявляется среднем возрасте. Избыточная выработка ТТГ приводит к выбросу гормонов щитовидной железы Т3 и Т 4. Щитовидная железа при этом увеличена, нарушена ее структура. Выделяют 2 стадии — воспалительную и фиброзную.

Клинические проявления офтальмопатии состоят из диплопии (двоения), проптоза (выбухания глазного яблока) и нарушения зрения. Выбухание глазного яблока, видимое при МРТ как утолщение ретроорбитальной клетчатки, связано со сдавлением верхней офтальмической вены и нарушением венозного оттока.

При прицельном МРТ орбит выявляются проявления эндокринной офтальмопатии. На Т2-взвешенных МРТ выявляется утолщение и повышение сигнала от глазодвигательных мышц — характерные черты воспалительного миозита. Всего глазодвигательных мышц 6, каждая из которых обеспечивает определенное движение глазного яблока.

МРТ орбит. Корональная Т1-ВИ. Эндокринная офтальмопатия.

Экстраконусные патологии

В молодом возрасте встречаются фиброзные дисплазии — доброкачественные процессы, поражающие изначально кости орбиты. Часто они связаны с генетическими системными патологиями.

Капиллярная гемангиома встречается в экстраконусном пространстве чаще всего, но может переходить и на интраконусное. Типично она наблюдается в возрасте 6-12 мес и имеет типичные опухолевые черты, но затем к 5-7 годам подвергается инволюции.

В экстраконусном пространствах наблюдаются воспалительные процессы, переходящие с придаточных пазух носа. У детей инфекция быстро распространяется и формируется периорбитальный абсцесс. Этот процесс ртчетливо виден при МРТ головного мозга и МРТ орбит.

Слезная железа чаще всего воспаляется, в отличие от опухолей она не дает масс-эффекта. Гораздо реже встречаются опухоли – плеоморфная аденома и аденокарцинома, лимфоидные опухоли и исключительно редко эпителиальные.

Периорбитальный абсцесс. КТ, Т2-ВИ МРТ орбиты и Т1-ВИ МРТ орбиты с контрастированием.

МРТ орбит лично у профессора Холина А.В. на МРТ по вторникам, средам, скбботам и и воскресеньям на аппарате закрытого типа 1,5 Тл.

Стоимость исследования орбит прицельно 3700 руб. Выполняется также МРТ головного мозга+МРТ орбит.

Эндокринная офтальмопатия – это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

Читайте также:  Лекарства чтобы пропало грудное молоко

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы эндокринной офтальмопатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение эндокринной офтальмопатии
    • Патогенетическая терапия
    • Офтальмологическое лечение
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия — проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

  • респираторные инфекции,
  • малые дозы радиации,
  • инсоляция,
  • курение,
  • соли тяжелых металлов,
  • стресс,
  • аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Патогенез

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

  1. Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
  2. Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
  3. Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

  • Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
  • Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
  • При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

Осложнения

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

Читайте также:  Сикоз носа фото

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

  • визометрию
  • периметрию
  • исследование конвергенции
  • электрофизиологические исследования
  • биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) — позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

  • осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
  • биомикроскопия — с целью оценки состояния структур глаза
  • тонометрия — выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
  • УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

  1. Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
  2. Экстракорпоральная гемокоррекция. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез.
  3. Коррекция функции ЩЖ. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе).
  4. Хирургическая тактика. При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Офтальмологическое лечение

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

  • Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
  • Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
  • Операции на веках. Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% — стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% — дальнейшее прогрессирование заболевания.

Тиреотоксикоз (болезнь Гревса) – заболевание щитовидной железы, сопровождающееся избыточным продуцированием гормонов. Офтальмопатия наблюдается у 20-25% пациентов с тиреотоксикозом.Клинические проявления офтальмопатии состоят из диплопии (двоения), проптоза (выбухания глазного яблока) и нарушения зрения. Выбухание глазного яблока, видимое при МРТ как утолщение ретроорбитальной клетчатки, связано со сдавлением верхней офтальмической вены и нарушением венозного оттока.

При МРТ головного мозга и исследовании прицельно орбит выявляются проявления эндокринной офтальмопатии. На Т2-взвешенных МРТ выявляется утолщение и повышение сигнала от глазодвигательных мышц – характерные черты воспалительного миозита. Всего глазодвигательных мышц 6, каждая из которых обеспечивает определенное движение глазного яблока.

МРТ головного мозга и орбит. Т2-взвешенная корональная МРТ. Эндокринная офтальмопатия.

МРТ головного мозга и орбит. Т1-взвешенная корональная МРТ. Эндокринная офтальмопатия.

При МРТ в СПб эндокринную офтальмопатию в наших клиниках мы прежде всего дифференцируем с опухолями и псевдоопухолями орбит. Эндокринная офтальмопатия на корональных МРТ видна как симметричное утолщение мышц. Кроме того поражение почти всегда двухстроннее, а утолщенные мышцы при МРТ в косой сагиттальной плоскости приобретают “бутылочную” форму.

Ссылка на основную публикацию
Энап мнн название
Инструкция русский қазақша Торговое название Международное непатентованное название Лекарственная форма Таблетки 5 мг, 10 мг или 20 мг Состав: Одна...
Эльбане
Содержание: При заболеваниях суставов обычно наблюдается дефицит глюкозамина, входящего в состав синовиальной жидкости и является компонентом хондроитина и вырабатывается хрящевой...
Элькар 30 процентов для новорожденных отзывы
До того момента, пока детский организм не окрепнет полностью, врачи могут назначать применение самых разных препаратов. И зачастую среди прописанных...
Эндогенная депрессия как лечить
Психотерапия как эффективная методика лечения эндогенной депрессии В отличие от, например, реактивной депрессии, являющейся ответом на любое травмирующее событие, она...
Adblock detector