Электролиты в почках

Электролиты в почках

Резюме. Статья посвящена проблеме гиперкалиемии в нефрологии и является продолжением предыдущей публикации — «Нарушения калиемии и заболевания почек» (Иванов Д.Д., 2017). На примере клинического случая о проблеме рассказывает международно признанный эксперт в области нефрологии — доктор медицинских наук, профессор Дмитрий Дмитриевич Иванов, заслуженный врач Украины, заведующий кафедрой нефрологии и почечнозаместительной терапии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, член Европейской почечной ассоциации — Европейской ассоциации диализа и трансплантации (European Renal Association — European Dialysis and Transplant Association/ERA-EDTA), Европейского общества педиатров-нефрологов/Международной ассоциации педиатров-нефрологов (European Society for Paediatric Nephrology/International Pediatric Nephro­logy Association — ESPN/IPNA) и Международного общества нефрологов (International Society of Nephrology — ISN).

Гиперкалиемия и заболевания почек

Гиперкалиемия в нефрологии сопровождает, как правило, прогрессирующую утрату функции при хронической почечной недостаточности. Этот вид электролитных расстройств возможен при острых состояниях, например при синдроме длительного сдавления или гемолизе, в результате которых развивается острое повреждение почек (применяемый ранее термин — острая почечная недостаточность) (Иванов Д.Д., 2012). Таким образом, гиперкалиемия чаще характеризует приобретенные заболевания почек, в то время как врожденная наследственная патология почек обычно сопровождается гипокалиемией.

Вспомним, как происходит регуляция обмена калия почками (Иванов Д.Д., 2017) (табл. 1).

Таблица 1. Транспорт калия в почках

Выведение
калия
Реабсорбция
калия
Фильтрация в клубочках Проксимальный извитой каналец
Секреция в собирательных трубочках (альдостерон) Восходящая часть петли Генле
Дистальные канальцы и собирательные трубочки

Если функция клубочковой фильтрации не страдает, гиперкалиемия может быть следствием снижения секреции калия при нарушениях регуляции в собирательных трубочках из-за низкой концентрации альдостерона или при нарушениях транспорта электролита в калиевых каналах (ROMK1, KCNK1, KCNJ10). Эти нарушения условно можно объединить в три состояния:

1. Низкая продукция альдостерона (истинная или вторичная): первичный или вторичный гипоальдостеронизм.

2. Дефект рецепторов к альдостерону (псевдогипоальдостеронизм).

3. Дефект калиевых переносчиков (самостоятельный либо в связи с натриевыми переносчиками) и нарушения межклеточного транспорта калия (Epstein M., Lifschitz M.D., 2016).

Первичный и вторичный гипоальдостеронизм обычно рассматривают в клинике эндокринных нарушений. Почечный псевдогипоальдостеронизм — нефрологическое заболевание.

Рассмотрим клинический пример псевдогипоальдостеронизма 2-го типа (синдром Гордона).

Клинический случай

Пациент, возраст 36 лет, обратился с жалобами на повышение артериального давления до 160–170/90–100 мм рт. ст. При рутинном биохимическом обследовании установлены гиперкалиемия (6,2 ммоль/л), гиперхлоремия (118 ммоль/л), гипернатриемия (149 ммоль/л), нормальный уровень креатинина в крови (расчетная скорость клубочковой фильтрации 96 мл/мин/1,73 м 2 ). При дообследовании выявлен метаболический ацидоз и низкие значения ренина и альдостерона в крови.

Фитониринг: возможности современных технологий в реализации потенциала природы

Начальная терапия была направлена на снижение уровня натрия в крови (бессолевая диета, торасемид 10 мг/сут, поскольку отсутствовали отеки) и снижение уровня калия в плазме крови (полистирен сульфонат натрия), назначен лерканидипин в дозе 10 мг 2 раза в сутки. Артериальное давление нормализовалось в течение последующих 7 дней, антигипертензивная терапия продолжена в начальной прописи. Вопрос о назначении ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в последующем лечении не рассматривали из-за вероятного повышения уровня калия в крови. Дополнительные препараты выбора при недостаточной коррекции артериальной гипертензии — моксонидин и небиволол.

Возникло предположение о наличии у пациента псевдогипоальдостеронизма, проведено генетическое тестирование. Установлена мутация гена WNK1, характерная для этого синдрома.

Таким образом, псевдогипоальдостеронизм 2-го типа (синдром Гордона) характеризуется наличием артериальной гипертензии, гипернатриемии, гиперкалиемии, гиперхлоремии, низкой концентрации альдостерона в крови, метаболического ацидоза и обусловлен мутацией гена WNK1 или WNK4, кодирующих серин-треониновые киназы, расположенные в дистальных отделах нефрона.

Пациент нуждается в пожизненной коррекции уровня натрия и калия в крови, что будет осуществляться посредством низконатриевой диеты с применением калиевых биндеров (англ. binder — связывающее вещество) — полистирена сульфата натрия, патиромера либо циклосиликата циркония, а также контроля метаболического ацидоза с помощью бикарбоната натрия.

Приведенный клинический случай демонстрирует необходимость проведения биохимических анализов крови при выявляемой артериальной гипертензии, не упуская из виду проведение анализа уровней электролитов и креатинина в крови. При дис­электролитемии показано дальнейшее исследование ренин/альдостеронового соотношения, а при необходимости — кислотно-­основного состояния. Дальнейший алгоритм диагностики может потребовать генетического тестирования.

Гиперкалиемия при других генетически обусловленных заболеваниях в нефрологии

Развитие гиперкалиемии возможно при других генетически обусловленных заболеваниях в нефрологии, например почечно-тубулярном ацидозе (ПТА), для 1–3-го типов которого характерна гипо-, а для 4-го — гиперкалиемия (табл. 2).

Таблица 2. Характеристики ПТА в зависимости от типа

Нозология Уровень электролитов в плазме крови Ацидоз Лабораторные показатели Клиническая картина
калий хлор натрий
ПТА 1-го типа (дистальный) (нарушение экскреции Н + ) + рН мочи повышен (>5,5), гиперальдостеронизм Мочекаменная болезнь
Неполный ПТА 1-го типа рН мочи повышен (>5,5) Мочекаменная болезнь
ПТА 2-го типа (проксимальный) (снижение реабсорбции бикарбоната и повышение его выведения с мочой) + рН мочи низкий (≤5,5)
ПТА 3-го типа (сочетание ПТА 1-го и 2-го типа) +
ПТА 4-го типа (дистальный) – вследствие первичного или вторичного дефицита альдостерона или резистентности к нему + рН мочи=рН крови, низкий уровень ренина и альдостерона в крови
Читайте также:  Белосалик производитель

У пациентов с ПТА 1-го типа возможно развитие гиперкалиемии при формировании обструктивной уропатии и серповидно-клеточной анемии. Если второе состояние в наших широтах — скорее казуистика, то обструкция может возникать на фоне развивающейся мочекаменной болезни. Как следует из табл. 2, ПТА 1-го типа и неполный ПТА 1-го типа отличаются наличием/отсутствием метаболического ацидоза, но оба сопровождаются развитием мочекаменной болезни ввиду щелочной реакции мочи. Формирование оксалатно-кальциевых конкрементов усугубляет и без того нерадостную картину заболевания. Характерная для ПТА гипокалиемия может переходить в гиперкалиемию, то есть по сути повышение уровня калия в крови является приобретенным феноменом на фоне типичной для ПТА гипокалиемии.

Фактически 4-й тип ПТА развивается при прогрессирующем течении хронической почечной недостаточности, и гиперкалиемия имеет тот же механизм формирования, что при синдроме Гордона, только этот процесс возникает в результате нарастающего снижения функции почек. Именно поэтому при хронической болезни почек 4-й стадии следует с большой осторожностью назначать верошпирон и эплеренон, отменять их при 5-й стадии заболевания (но можно активно применять при 1–3-й стадии до этапа формирования ПТА 4-го типа).

Тактика снижения гиперкалиемии при ПТА 4-го типа аналогична назначенной пациенту в рассмотренном клиническом случае: калиевые биндеры, при полной утрате функции почек — почечно-заместительная терапия. На сегодняшний день уточняется роль фитопрепаратов в комплексном лечении при таких состояниях.

Список использованной литературы

  • Иванов Д.Д. (2012) Острое повреждение почек. Мед. неотл. сост., 3(42) (http://www.mif-ua.com/archive/article/29427).
  • Иванов Д.Д. (2017) Нефрология «под микроскопом»: нарушения калиемии и заболевания почек. Укр. мед. часопис, 2(118): 74–75.
  • Epstein M., Lifschitz M.D. (2016) Potassium homeostasis and dyskalemias: the respective roles of renal, extrarenal, and gut sensors in potassium handling (http://www.kisupplements.org/article/S2157-1716(16)00007-1/pdf).
Ведущий рубрики — комплексный фитопрепарат
для лечения и профилактики инфекций
мочевыводящих путей Канефрон® H

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников Канефрон ® Н

Процессы образования и выделения мочи в отдельных компонентах нефрона в условиях нормы

Как известно, почки обеспечивают процессы ультрафильтрации и образование первичной мочи, а затем реабсорбции, концентрации и секреции с последующим формированием вторичной мочи. Суточный диурез у взрослого человека в условиях нормы составляет около 1,5-2,0 л. Относительная плотность мочи колеблется от 1,002 до 1,035. Суточный диурез менее 400 мл принято называть олигурией, а менее 100 мл – анурией.

В условиях нормального диуреза за сутки экскретируется с мочой до 340 ммоль натрия, 91 ммоль калия, 5,0 ммоль кальция, 0,41 ммоль магния. Содержание неорганического фосфора в суточной моче составляет от 19,37 до 31,3 ммоль, а хлоридов – от 99,0 до 297 ммоль.

Процесс ультрафильтрации обеспечивается за счет эффективного фильтрационного давления в капиллярах клубочков, вычисляемого по формуле Рэ = Ргд – (Ркос + Рвк), и составляет в среднем от 15 до 25 мм рт. ст. (Рэ – эффективное фильтрационное давление; Ргд – гидродинамическое давление в сосудистых клубочках почек; Ркос – коллоидно-осмотическое внутрисосудистое давление; Рвк – давление внутрикапсульное).

Базальная фильтрующая мембрана сосудистых клубочков почек и капсулы Шумлянского-Боумена, включающая механический и электрохимический полианионный барьеры, обеспечивает ежесуточно фильтрацию около 160–180 л первичной мочи, содержащей низкомолекулярные белки (около 3 г), аминокислоты, а также глюкозу, мочевую кислоту, мочевину, креатинин, натрий, кальций, калий, хлор, анионы фосфора, серы и другие. Процесс фильтрации регулируется предсердным натрийуретическим фактором, а также содержанием адреналина и норадреналина в крови, влияющим на тонус приносящих и выносящих сосудов клубочков и почечных артерий.

В проксимальных канальцах происходят процессы облигатной, гормонально-нерегулируемой (вазопрессином, минерало-глюкокортикоидами) реабсорбции, осуществляемой специализированными ферментными системами, работающими автономно, независимо одна от другой. В процессе проксимальной реабсорбции, определяемой активностью ферментативных ансамблей эпителия канальцев, полностью всасываются профильтровавшийся белок, глюкоза, аминокислоты, электролиты, мочевина. Одновременно вслед за активно-реабсорбируемыми гидрофильными компонентами первичной мочи вода всасывается пассивно. В целом в проксимальных канальцах реабсорбируется около 7/8 воды, однако концентрирования мочи не происходит.

В петле Генле за счет поворотно-противоточной системы начинается концентрация мочи, которая продолжается в дистальных почечных канальцах.

В дистальных канальцах происходят процессы факультативной реабсорбции и секреции электролитов натрия и калия, а также ионов водорода и других компонентов мочи.

Читайте также:  Свекла повышает или понижает давление

Дистальная реабсорбция является гормонально-регулируемой за счет адекватного в условиях нормы освобождения гормонов вазопрессина, минералокортикоидов, глюкокортикоидов, предсердного натриуретического фактора.

Типовые нарушения функции нефрона в условиях патологии

Нарушения фильтрационной, реабсорбционной и концентрационной способностей почек при различных формах патологии являются важнейшими патогенетическими факторами расстройств водно-солевого гомеостаза организма. Расстройства выделительной функции почек могут проявляться в виде олигурии, анурии, полиурии, дизурии, гипер- и гипостенурии. Развитие указанных расстройств может быть связано как с нарушением процессов фильтрации, так и реабсорбции.

Ограничение процессов фильтрации и избыточная задержка воды. Ограничение или полная блокада процесса фильтрации связаны с действием различных патогенетических факторов и наиболее часто возникают в следующих случаях:

1) на фоне падения системного артериального давления, особенно ниже 80 мм рт. ст. (шок, коллапс, ДВС-синдром, кровопотеря, плазмопотеря, преренальная форма острой почечной недостаточности);

2) при возрастании внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления (выше 2-30 мм рт. ст.);

3) при ишемии, гипоксии почек (спазм сосудов, гломерулонефриты);

4) при возрастании внутрикапсульного давления (нарушение оттока мочи);

5) при нефросклерозе, уменьшении количества функционирующих нефронов (более 50-70% от нормы);

6) на фоне различных стрессорных состояний при чрезмерной активации симпато-адреналовой системы (после оперативных вмешательств).

Усиление процессов фильтрации в почках. Этиологическими факторами усиления процессов фильтрации в почках являются:

1. Чрезмерное внутривенное введение кристаллоидных растворов (изотонические растворы Рингера, глюкоза) в целях восполнения объема циркулирующей крови при различных патогенетических вариантах шока, кровопотере, плазмопотере, а также в целях детоксикации при различных инфекциях, интоксикациях эндогенного или экзогенного происхождения.

В указанных случаях возможно возрастание внутрисосудистого гидродинамического давления и снижение коллоидно-осмотического давления, что приводит к увеличению эффективного фильтрационного давления в почках при одновременном усилении транссудации жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в ткани.

2. Первичное снижение содержания белка в крови (снижение белок-синтетической функции печени, голодание, безбелковая диета, энтеропатия, диарея).

В этих случаях также возникает усиление процессов фильтрации в почках в сочетании с изменением перераспределения внутрисосудистой и внесосудистой жидкостей.

Активация процессов дистальной реабсорбции. Наиболее частыми причинами активации процессов реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах, собирательных трубочках и, соответственно, развития гидратации организма являются следующие факторы:

1) гиперпродукция вазопрессина при различных стрессорных ситуациях, а также при болезни Пархона;

2) первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна);

3) вторичный гиперальдостеронизм в случаях активации ренин-ангиотензиновой системы (при гиповолемии, гипонатриемии, гиперкалиемии, ишемии почек) за счет активации осмо-, волумо-, хеморецепторов юкстагломерулярного аппарата почек;

4) нарушение инактивации минералокортикоидов в случаях печеночной недостаточности.

Угнетение процессов проксимальной реабсорбции могут иметь наследственную природу, но чаще носят приобретенный характер и возникают в следующих ситуациях:

1) при прямом нефротоксическом действии солей тяжелых металлов, цитостатиков, ионизирующей радиации, вирусов, токсинов инфекционной и неинфекционной природы и т. д.;

2) при чрезмерной нагрузке на ферментативные системы эпителия почечных канальцев (тубулопатии переполнения);

3) при гипокалиемической и гиперкальциемической нефропатиях (синдром Конна, гиперпаратиреоз);

4) при селективном повреждении ферментативных систем почечных канальцев 1-го порядка (почечная глюкозурия, синдром Фанкони).

В условиях патологии одним из патогенетических факторов расстройств дистальной реабсорбции может быть нарушение взаимодействия паратгормона, тиреокальцитонина и активной формы витамина D3 (кальцитриола), что приводит к развитию гиперкальциемии и нефрокальциноза. Наиболее частые гормонально-зависимые нарушения дистальной реабсорбции возникают в условиях гипер- и гипокортицизма, расстройств продукции или рецепции антидиуретического гормона.

Указанные нарушения функции отдельных компонентов нефрона являются типовыми, возникающими при различных формах патологии и определяющими общие закономерности нарушений водно-солевого гомеостаза.

Калий, натрий и хлор – это основные электролиты, обеспечивающие поддержание водного и кислотно-щелочного баланса организма. Их выделение с мочой оценивается при диагностике заболеваний, сопровождающихся нарушением этих балансов, и при контроле за их лечением.

Ионы калия, натрия, хлора.

Potassium (K), Sodium (Na), Chloride (Cl).

Ионселективные электроды (непрямой метод).

Ммоль/сут. (миллимоль в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
  2. Не принимать мочегонные препараты в течение 48 часов до сбора мочи (по согласованию с врачом).

Общая информация об исследовании

Ионы калия, натрия и хлора – это основные электролиты, обеспечивающие поддержание водного и кислотно-основного баланса организма. Измерение их концентрации в суточной моче необходимо для диагностики заболеваний, сопровождающихся нарушением этого баланса, и контроля за их лечением.

Несмотря на то что встречаются изолированные нарушения концентрации калия, натрия и хлора, все же чаще наблюдаются совместные изменения их концентраций. Это обусловлено, в первую очередь, схожими механизмами фильтрации, реабсорбции и экскреции этих электролитов в почках.

Читайте также:  Крем синяк off

Калий является преобладающим внутриклеточным катионом. В норме его количество в клетках значительно превосходит его количество в плазме крови, что обусловлено необходимостью проведения нервного импульса в нервных клетках, сокращения скелетной мускулатуры, миокарда и гладкомышечных клеток. Кроме того, калий участвует в регуляции pH плазмы. В основном он выводится из организма почками, а его содержание в моче напрямую зависит от концентрации в плазме. Однако существуют и другие пути выведения этого электролита (через слизистую кишечника и потовые железы), роль которых возрастает при поражениях почек. Изменения концентрации калия приводят к нарушению электрохимических процессов и особенно опасны вероятностью жизнеугрожающих аритмий.

Для дифференциальной диагностики причин гипер- и гипокалиемии измеряют концентрацию калия в суточной моче. Например, ее снижение на фоне гиперкалиемии свидетельствует о нарушении экскреции калия и указывает на заболевание почек (например, почечную недостаточность). Наоборот, высокая концентрация калия в моче на фоне гиперкалиемии означает внепочечные причины гиперкалиемии (например, распад опухолевой ткани). Высокий уровень калия в моче при гипокалиемии означает избыточную потерю калия почками (как при первичном альдостеронизме), а его пониженный уровень на фоне гипокалиемии – внепочечные потери калия (при диарее).

В противоположность калию, натрий – это основной катион внеклеточной среды. Он является осмотически активным веществом, обеспечивающим распределение воды в организме. В норме он в основном выводится почками. Изменение концентрации натрия приводит к отекам, особенно опасна угроза отека головного мозга. Для дифференциальной диагностики причин гипер- и гипонатриемии используют измерение концентрации натрия в суточной моче. Так, низкое содержание натрия в моче на фоне гипернатриемии указывает на нарушение концентрационной способности почек (например, несахарный диабет). Наоборот, высокая концентрация натрия в моче при гипернатриемии свидетельствует о внепочечных причинах гипернатриемии (из-за рвоты). Высокая концентрация натрия в моче на фоне гипонатриемии предполагает внепочечные потери натрия (диарея, рвота).

Хлор является основным анионом внеклеточной среды. Хлор в некотором смысле следует за катионом натрия, поэтому, как правило, повышение концентрации натрия в моче сопровождается повышением концентрации хлора в моче, и наоборот. Кроме того, хлор восполняет затраты иона бикарбоната, возникающие при метаболическом ацидозе. Таким образом, основная роль хлора состоит в обеспечении электролитного и кислотно-щелочного баланса.

Концентрации электролитов в моче подвержены колебаниям в течение суток, а также зависят от их поступления с пищей, объема выпитой жидкости, интенсивности физических нагрузок и приема некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, пероральных контрацептивов). Следует отметить, что для диагностики заболеваний, сопровождающихся нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, необходимо также выполнение некоторых других лабораторных и инструментальных исследований.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики заболеваний, сопровождающихся нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса организма (почечной недостаточности, первичного альдостеронизма, заболеваний желудочно-кишечного тракта, интоксикации салицилатами и др.).
  • Для контроля за лечением этих заболеваний.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах гиперкалиемии: при парестезии, слабости, желудочковых аритмиях, характерных изменениях ЭКГ (заостренных зубцах T, укорочении интервала QT).
  • При симптомах гипокалиемии: слабости, мышечных спазмах, полиурии, полидипсии, желудочковых аритмиях и характерных изменениях ЭКГ (появлении зубца U, уменьшении амплитуды зубца T).
  • При симптомах гипернатриемии: жажде, раздражительности, слабости, нарушении сознания, судорогах, снижении тургора тканей.
  • При симптомах гипонатриемии: тошноте/рвоте, головной боли, нарушении сознания, судорогах.
  • При симптомах ацидоза или алкалоза на фоне заболеваний почек, эндокринной системы и желудочно-кишечного тракта.

Что означают результаты?

Калий: 25 — 125 ммоль/сут.

Натрий: 40 — 220 ммоль/сут.

Хлор: 110 — 250 ммоль/сут.

Причины повышения уровня калия:

  • дегидратация;
  • алкалоз;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • диабетический кетоацидоз;
  • первичный альдостеронизм, болезнь Кушинга;
  • прием диуретиков, глюкокортикоидов, фозиноприла.

Причины понижения уровня калия:

  • острая почечная недостаточность;
  • диарея;
  • гипоальдостеронизм;
  • прием слабительных средств.

Причины повышения уровня натрия:

  • дегидратация (диарея, рвота, усиленное потоотделение);
  • гипоальдостеронизм, синдром неадекватной секреции АДГ, синдром Кушинга;
  • тубулоинтерстициальный нефрит, нефротический синдром;
  • прием диуретиков, дофамина, гепарина, тетрациклина и др.

Причины понижения уровня натрия:

  • острая почечная недостаточность;
  • первичный альдостеронизм, несахарный диабет;
  • хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, асцит;
  • прием пропранолола, адреналина и др.

Причины повышения уровня хлора:

  • синдром Кушинга, синдром неадекватной секреции АДГ;
  • диарея;
  • голодание.

Причины понижения уровня хлора:

  • гипоальдостеронизм;
  • мальабсорбция;
  • хроническая сердечная недостаточность.

Что может влиять на результат?

  • Применение большинства лекарственных препаратов так или иначе влияет на кислотно-щелочной баланс и поэтому может отразиться на результатах исследования.
  • Концентрации электролитов подвержены дневным колебаниям, а также зависят от их поступления с пищей, объема выпитой жидкости и интенсивности физических нагрузок.



  • Интерпретацию результата необходимо проводить с учетом дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, нефролог, анестезиолог-реаниматолог, врач общей практики.

Ссылка на основную публикацию
Экхондрома что это такое фото
Онкологические заболевания скелета встречаются крайне редко. По этой причине их необходимо лечить в ортопедических центрах, которые имеют опыт диагностики и...
Экзоцервицит умеренно выраженный
Экзоцервицит – это инфекционное воспаление наружной поверхности шейки матки. Воспалительный процесс при экзоцервиците распространяется только на тот участок шейки матки,...
Эко без труб шансы
Путь к материнскому счастью у Ольги был длинным. За годы лечения ее интерес к детям превратился в манию, когда в...
Элевит при выпадении волос отзывы
Независимо от возраста, красивые ухоженные волосы — цель любой женщины. Гормональные перестройки, нехватка витаминов, стрессы и неправильное питание — все...
Adblock detector