Чума патологическая анатомия

Чума патологическая анатомия

Этиология. Вирус относится к семейству парамиксовирусов, роду морбилливирусов.

Эпизоотология. Источник возбудителя — больные животные. В новых очагах протекает в форме эпизоотии и летальность достигает 80%, а в стационарных — 5—20%. Болезнь возникает в любое время года. В естественных условиях наиболее восприимчив крупный рогатый скот независимо от породы, возраста и пола. Болеют овцы, козы, верблюды, буйволы, зебу, олени, антилопы и другие животные.

Патогенез. Практически вирус находят во всех органах, но больше всего его накапливается в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, слизистой оболочке сычуга. Сильные поражения лимфоидной ткани лимфатических узлов головы, туловища н внутренних органов, селезенки, тимуса, миндалин, лимфоидные скопления и образование в слизистой оболочке пищеварительного и дыхательного трактов свидетельствуют о размножении вируса чумы в клетках кроветворной ткани. Разрушение защитной системы организма обусловливает развитие воспалительных процессов в слизистых оболочках и коже, беспрепятственно развивается секундарная микрофлора, обитающая на покровных эпи- телиях. Это придает воспалению крупозный или дифтеритический характер и сопровождается образованием обширных эрозий и язв.

Симптомы болезни. После появления лихорадки на гнпере- мированной слизистой оболочке губ, десен, твердого нёба, внутренних поверхностях щек, языка отмечают серо-желтые быстро распадающиеся мелкие узелки величиной с просяное зерно с образованием эрозий и язв. Характерен некроз эпителия в углах рта. Параллельно развиваются сначала серозный, а затем геморрагический и гнойный конъюнктивит, ринит и вагинит На 4—6-е сутки болезни появляется профузный понос с примесью слизи, а иногда крови и дифтернтическнх пленок.

10-е сутки. В стационарно неблагополучных районах болезнь может протекать при слабых явлениях катарального гастроэнтерита и некроза небольших участков слизистой оболочки ротовой полости

Патологоанатомические изменения. Трупы сильно истощены. Наружные покровы вокруг естественных отверстий запачканы секретами и экскретами. На коже живота, вымени, бедер, промежности наблюдают сыпь в форме кровоизлияний, узелков и пузырьков. Сыпь сопровождается выделением экссудата, который, подсыхая, образует корочки.

Слизистая оболочка носовой полости, гортани и трахеи покрасневшая, пронизана кровоизлияниями, часто усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибринозного экссудата. В грудной и брюшной полостях мутная сероватая жидкость с примесью крови. Бронхи изредка содержат желатинозный экссудат, при надавливании выделяющийся в виде эластичных цилиндров. Легкие чаще в состоянии интерстициальной эмфиземы. Реже выявляют рассеянные лобулярные пневмонии крупозного характера.

Слизистая оболочка ротовой полости покрыта серо-желтыми, крошковато-маркими наложениями, оставляющими после себя ярко-красного цвета эрозии. Бывают более глубокие поражения типа дифтернтического воспаления и язв. Крупозные и дифтери- тнческие процессы начинаются с появления на слизистой оболочке ротовой полости «узелковой» сыпи. Слизистая оболочка миндалин — также место для крупозных и дифтеритически-язвенных процессов.

Преджелудки обычно не изменены. Исключение составляют книжка, растянутая скопившимися в ней плотными, сухими, иногда как бы спрессованными кормовыми массами. На листках книжки имеются узелки, эрозии и язвы. Сычуг пуст или в нем небольшое количество жидкости с примесью слизи, окрашенной в светло-желтый пли шоколадный (примесь крови) цвет. Слизистая оболочка его, главным образом по вершинам складок и в области пилоруса, набухшая, ярко-красного или Еншнево-красного цвета, пронизана кровоизлияниями и усеяна эрозиями и язвами, покрытыми пленками фибрина.

Изменения кишечника наиболее выражены в тощей и прямой кишках.

ликулах остается язва. В прямой кишке фибринозно-геморрагическое воспаление с образованием фибринозных пленок, струпьев и язв. Толстый отдел кишечника менее поражен. Обычно в нем находят явления острокатарального воспаления. Илеоцекальный клапан (бариниева заслонка) со стороны слизистой пронизан кровоизлияниями и покрыт крупозным и дифтернтнческим налетом.

Мезентериальные лимфатические узлы сильно набухшие и геморрагически инфильтрированы. Печень дряблая, глинистая или шафрано-желтого цвета Желчный пузырь обычно сильно растянут густой, темно-зеленого цвета желчью с примесью крови. Его слизистая диффузно или полосчато гиперемирована и содержит 1 небольших размеров, окаймленные красным ободком язвы, на дне которых различают серо-зеленого цвета струпья. Слизистая мочевого пузыря покрыта точечными н полосчатыми кровоизлияниями. Моча красно бурого цвета, а при значительной примеси крови — кровянистая. На клиторе и на слизистой влагалища нередки кровоизлияния и крупозные пленки

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, околоушные, заглоточные, шейные, предлопаточные, паховые, подколенные и др.) у павших животных атрофированы, на разрезе бывают от бледно-серого до красного цвета, рисунок стерт Селезенка уменьшена, выглядит более бледной и плотной. На разрезе пульпа темно-красная, фолликулы не различаются, трабекулы отчетливо выявляются, соскоб скудный.

Патологоанатомические изменения при чуме у овец и коз такие же, как у крупного рогатого скота, однако они не так ярко выражены У них реже наблюдается крупозное воспаление желудочно-кишечного тракта и совсем редки дифгернтические процессы в нем.

Гистологические изменения. Микроскопически начальные стадии формирования узелков характеризуются появлением воспалительных клеточных инфильтратов в сосочковом слое дермы или соединительнотканной основе слизистой оболочки. В дальнейшем в клеточном инфильтрате преобладают нейтрофильные лейкоциты, выпотевает серозный экссудат. Клетки шиловидного слоя эпителия подвергаются баллонирующей дегенерации и колликва- ции. Формируются узелки, а потом пузырьки. Некротизируется покровный эпителий их, который превращается в рыхлые наложения, а затем образуются эрозии и язвы Развитие вторичной микрофлоры обусловливает возникновение крупозного или дифте- ритического воспаления.

На слизистой оболочке глотки, особенно в области миндалин, наряду с катаральными выявляют и дифтеритически-язвенные процессы. Слизистая иногда геморрагически инфильтрирована. Микроскопически наблюдается стертность рисунка и размытость общей картины миндалин в результате обильного исчезновения лимфоидной ткани. В подслизистом слое атрофированы лимфатические фолликулы, где в норме они выявляются в большом количестве

Читайте также:  Имбирь при бронхиальной астме

Наибольшего внимания заслуживает микроскопическая картина лимфатического узла. До подъема температуры тела, когда болезнь клинически ничем не проявляется, в зародышевых центрах некоторых лимфофолликулов отчетливо улавливают признаки распада лимфобластов. Подавляется среди них митотическая ак- тивность. В морфологическом отношении поражения в инкубационном периоде болезни можно определить как острый серознокатаральный лимфаденит, сопровождающийся гиперплазией клеток ретикулоэндогелиальной системы и некрозом лимфобластов зародышевых центров.

С появлением первых клинических признаков (повышение температуры тела) распад клеток постепенно распространяется на весь лимфатический узел. Наступает атрофия лнмфофоллику- лов. Количество лимфоцитов резко сокращено. Отчетливо проявляются макрофагальная реакция, инфильтрация паренхимы и стромы гистиоцитарными элементами, нейтрофильными лейкоцитами и эозинофилами У павших животных лимфатический узел приобретает более или менее однородное строение, он выглядит опустошенным. Лимфофолликулы не просматриваются, граница между корковым и мозговым слоями, синусами и мякотными шнурами отсутствует. Орган заполнен большой массой эритроцитов

Общий характер микроскопических изменений в селезенке аналогичен тому, что и в других лимфоидных органах. Пульпа селезенки у павших животных бедна лимфоцитами. В области фолликулов остаются лишь ретикулярные клетки.

Цитопатология. Вирус чумы крупного рогатого скота хорошо размножается в первичных культурах клеток почки теленка, ягненка, эмбриона коровы, макрофагах и перевиваемых клетках. ЦПД вируса развивается медленно и длится при использовании больших концентраций вируса в течение 5—8 сут. Размножение вируса в чувствительных клетках вызывает характерный ЦПЭ.

Среди эпителиоподобных клеток сначала образуются единичные симпласты с 2—6-ю ядрами В дальнейшем увеличиваются размеры и количество симпластов. Число ядер в них достигает 100 (и более). Ядра располагаются в виде кольца или беспорядочно разбросаны по цитоплазме. В цитоплазме одиночных клеток и симпластов появляются сначала мелкие эозинофильные включения округлой формы со светлым ободком вокруг. С увеличением размеров симпластов растут объем и число цитоплазматических включений, они принимают многоугольную, продолговатую форму или форму кольца, охватывающие ядра симпластов. В цитоплазме располагается до 10 включений. Вслед за появлением цитоплазматических включений в инфицированных клетках, в том числе и симпласгах, образуются внутриядерные оксифильные включения в количестве 2—4. Хроматиновая сеть ядра нарушается лишь вокруг включений. В некоторых случаях они занимают почти все ядро (рис. И).

Диагноз основывается на анализе эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных Учитывают преобладающие признаки этой болезни. Для выделения вируса и подтверждения диагноза проводят биопробу на крупном рогатом скоте.

Дифференциальный диагноз. Болезнь нужно отличать от вирусной диареи, ящура, злокачественной катаральной лихорадки. Вирусной диареей клинически болеют телята до 5-месячного возраста, отмечаются низкая летальность, вирусоноситель- ство, слабее поражается лимфоидная ткань. При ящуре изменения сконцентрированы на слизистой оболочке ротовой полости и коже При злокачественной форме дегенеративно-некротические изменения находят в сердечной и скелетной мускулатуре. Кроветворная система не поражается. При злокачественной катаральной лихорадке на первый план выступают поражения слизистой оболочки носовой и придаточных полостей с распространением процесса на костные отростки рогов, а также кератоконъюнктивит и энцефалит.

Чума (Pestis) — острое инфекционное заболе- вание,характеризующееся общим тяжелым состояни- ембольного,воспалительным процессомвлимфатичес- ких узлах, легких и других органах.

Высокая контагиозность, способность к широкому распространению и очень большая смертность дали основание отнести чумук особо опасным, карантинным (конвенционным) инфекциям.

Этиология. Возбудитель чумы Yersiniapestis(прежнее название Pasteuriella pestis)- представляет собой инкапсулированную, грам-отрицательную, неподвижную, очень плеоморфную бациллу, которая может принимать вид бациллы или кокка. Она является факультативным анаэробом. B чумной палочке обнаружены различные токсины и субстанции: некоторые связаны с бактериальной вирулентностью, в частности по- лисахарид-протеиновый комплекс в оболочке илистен- ке бациллы (он известен под названием «фракция 1»); два антигена, называемые V и W; факторы фибринолиза и коагуляции и бактериальный пигмент. Еще недостаточно известно какой из этих факторов определяет патогенную силу микроба, однако установлено, что «фракция 1» обладает резко выраженным некротическим действием. Yersinia pestis сохраняется в трупахтак называемых хозяев, например грызунов, павших от чумы, при низкой температуре до 4—5 мес., в организме блохи при 0—15°С до 1 года, на различных объектах окружающей среды в зависимости оттемпературы — отнесколькихчасовдо несколькихмесяцев. Палочка чумы быстро гибнетпод воздействием высокой температуры, прямого солнечного света, высушивания.де- зинфицирующих средств.

Эпидемиология. Чума относится к группе антропозоонозов. Несмотря на то, что чума поражает многие виды маленькихдикихживотных, главным резервуаром этой болезни является белка. Человекзаражается чумой от больного человека, при укусе блохи, содержащей возбудителей, а также грызунов (в природе — cyp- ки,суслики,песчанки,полевки,тарбаганы,тушканчики, белки, крысы и другие; в населенных пунктах — мыши и крысы),вдомашнихусловияхоткошеки верблюдов. Необходимо знать, что клещи и постельные клопы также могутбыть переносчиком болезни. Среди грызунов нередки эпидемии (энзоотии) чумы,которые имеютха- рактер геморрагической септицемии. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже— воздушно-капельным путем отбольного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Блохи переносят возбудителей от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку. Yersiniapestis проникают в организм блохи с кровью животного или больного чумой человека. При последующих кровососаниях возбудители передаются от блохи другому хозяину. Человек заражается чумой при укусе блохи либо через поврежденную кожу при непосредственном соприкосновении с больными животными — источниками возбудителей (на промысле при снятии шкурок грызунов, разделке туши верблюдов, погибших от чумы).

Считается, что степень риска инфицирования человека зависти от:

Читайте также:  Кіста печінки

— размеров популяции зараженных крыс;

— условий, в которых зараженные крысы имеют возможность распространения блох вокруг себя и выживания крысиных блох;

— степени близости сосуществования человека, крыс и блох.

Особую опасность как источник возбудителей для здоровыхлюдей представляет человек, больной легочной формой чумы, котбрый при разговоре, кашле, чиханье выделяет в воздух капельки мокроты, содержа- щиечумные палочки.

Yersinia pestis, попадая в организм человека, не вызывает клинических проявлений болезни, от нескольких часов до З—б дней (инкубационный период).

Патогенез. Первичный очаг чаще всего локализуется в коже.

B коже в месте укуса насекомым возникает, хотя и непостоянно,первичный очагввиде небольшогоуча- стка с серозно-геморрагическим воспалением в центре и лейкоцитарно-макрофагальных вокруг. Макроскопически очаг имеетхарактер пустулы или карбункула. Далее происходитлимфогенная генерализация инфекции, при этом в пораженныхлимфатическихузлах воз- никаетострое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративным компонентом. Клеточная (лейкоцитарная и макрофагальная) реакция в случае бурного течения болезни выражена слабо. Нередко первоначальные изменения сразу возникают в лимфатических узлах (первичный бубон) без воспалительных изменений в коже. Макроскопически пораженныеткани дряблы, в центретемно-красного цвета со смазанной струк- турой,ткани же, располагающиеся по периферии, отеч- ны,желеобразной консистенции. Чумаспреобладани- ем поражения лимфатическихузлов называется бубонной. Нарядуслимфогенной генерализацией происходит и гематогенная. B результате во многих органах возникаюточаги геморрагического воспаления, макроскопически напоминающие кровоизлияния. Селезенка имееттипичный характер септической. Онаувеличена в размерах в 2—3 раза, темно-красная, дряблая, дает обильный соскоб. Независимо от формы чумы для нее наиболеехарактерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и недостигаютвысокихтитров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела.

Принципиально такой же характер имеют очаги воспаления и при первичной легочной чуме, возникающей значительно реже в результате воздушно-капельного заражения от больных чумной пневмонией.

Несмотря на то, что утвердилось понятие, что «чума» предполагаеттяжелейшую, всегда смертельную инфекцию, на практике установлено, что она может протекать одновременно как в тяжелой,так и в легкой форме. Это зависти отстепени вирулентности инфекции и сопротивляемости организма.

Различаютследующиеклинико-морфологические формы чумы:

Бубонная форма чумы — наиболее частая (от 90 до 95%). Заболевание начинается внезапно с подъема температуры до 39—40°С и протекает с высокой лихо- радкой,ознобом,тахикардией и мозговыми проявлениями. Отмечаются сильная головная боль, головокружение, частотошнота и рвота. Больныхбеспокоитбессон- ница,онитеряютсознание,появляются галлюцинации.

Место проникновения микробов может быть незамеченным. Ho иногда появляется везикула, пустула или небольшое некротизированное изъязвление.

Первоначально отмечается резкоеувеличение (до 5смвдиаметре)лимфатическихузлов, регионарныхпо отношению к воротам инфекции. Такие лимфатические узлы имеют название чумных бубонов. Они могут быть единичными или множественными. Лимфатические узлы мягкие,тестообразные, полнокровные,ярко-крас- ные, на разрезе кровоточащие. Микроскопически на ранней стадии выявляется фибринозно-геморрагическое воспаление. Ha более позднем этапе наблюдается некроз и как реакция на некроз развивается гнойное воспаление с расплавлением ткани лимфатического узла. B воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожно-жировая клетчатка и кожа. При благоприятном исходе язвы рубцуются. Возможно формирование свищей и флегмоны. При окраске мазков-отпечатков в некротизированныхтканях выявляется огромное количество бацилл. Bo многих случаях практически во всехлимфатическихузлах организма выявляется геморрагически-некротическийлимфаденит.

Селезенка и печень резко увеличены в объеме в результате резко выраженной гиперплазии макрофагальных клеток ретикулоэндотелиальной системы. Селезенка септическая, массой до 600 г, дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с очагами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз.

При лимфогенном распространении появляются новые бубоны, где отмечаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. При резко выраженной бактериемии наблюдаются тромбозы, обширные очаги кровоизлияний и некрозов в коже, селезенке, печени, слизистой оболочке дыхательной системы, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта, в серозных оболочках внутренних органов, в эндокарде.

Обширные очаги геморрагического некроза, co- здающиена кожетемный,почти черный рисунок наподобие географической карты,дали названиетакой форме «черная чума».

Примерно у 5% больных с бубонной формой развивается легочная форма — то ли вторичная пневмо- ния.толи инициальная (первичная).

Первично-легочная чумачрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2—3 дня. Возникает долевая пневмония, как правило, поражена плевра — плевропневмония.Легкие красные,тяжелые и отечные. Ha разрезе ткань легкого пестрая: наряду с ярко-красными, имеются участки серо-желтого цвета. Плеврит фибринозно-геморрагический. Микроскопически в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Лейкоцитарные инфильтраты представлены ПМЯЛ. Выражены явления тяжелой интоксикации. Чумная пневмония,сопровождающаяся кашлем, выделением мокроты с примесью крови, ощущением нехватки воздуха и общим тяжелым состоянием, часто заканчивающимся смертью больного. Выделения обильные кровянистые, они изобилуют Yersiniapestis. Очень быстро развивается диссеминирующая бактериемия.

Септическая форма болезни характеризуется многочисленными кровоизлияниями в коже,слизистых оболочках и различных органах. Эта форма также про- текаеттяжело. Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образованием язв. При ней можетбыть поражен кишечник, что сопровождается обильным поносом, иногда с примесью крови и слизи в кале. Bo внутренних орга- нах,слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последую- щеебактериологическое исследование с высевом культуры палочки чумы, а также проверка диагноза с помощью биологического опыта — введение материала, взятого на вскрытии, животным (в случае чумы смерть животных наступает на 3—б-й день опыта от геморрагической септицемии). При вскрытии трупов соблюдаются особые меры предосторожности.

Читайте также:  След после фурункула

Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумыбольныеумираютотсептицемии или кахексии — чумного маразма, при первично-легочной чуме — от интоксикации или легочныхосложнений. До эры антибиотиков смертность от бубонной формы колебалась от 50 до 90%, а легочная и септические формы в 100%были смертельными. B настоящее время благодаря соответствующей антибиотикотерапии смертность не превышает 5-10%.

Чума – это острейшее инфекционное заболевание, вызывае-мое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;

2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;

3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагиче-ский.

4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Похожие главы из других книг:

1. Чума

1. Чума Этиология. Yersinia pestis – неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, не образующая спор. Возбудитель можно обнаружить в окрашенных по методу Гимзы мазках из гноя и другого патологического материала и в пораженных тканях. Он имеет вид короткой палочки с

53. Чума

53. Чума Чума – это острейшее инфекционное заболевание, вызывае-мое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно

4. Чума

4. Чума Острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы – Yersinia pestis . Природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. На земле сохраняется несколько природных очагов, где чума постоянно наблюдается у небольшого количества обитающих там

Экономическая чума

Экономическая чума Argumentum ad crumenam (Аргумент к кошельку) Уже через пять лет после начала эпидемии в США была предпринята попытка обобщить экономический ущерб от первых 10 тыс. случаев заболевания СПИДом. В журнале «Джорнал Американ Медикал Ассошиейшен» было подсчитано, что

5.2.1. Чума в холодильнике

5.2.1. Чума в холодильнике Дерзни я ранее критиковать соки в контексте детского питания, на меня бы обрушился шквал гнева бесчисленных диетологов, педиатров и «доброжелателей», которые десятилетиями отпаивали и себя, и детей, и пациентов соками: Как вы, мол, смеете, это ведь

5.2.2. Чума в тарелке

5.2.2. Чума в тарелке Начинаем наше утро с хлопьев (cereals) co стаканом молока? Здоровое питание для ребенка? Читаем этикетку: в одной порции всего углеводов – 46 г, из них 8 г клетчатки и 36 г усваиваемых углеводов. Эквивалент более чем трех с половиной столовых ложек сахара. Стакан

Холера, чума

Холера, чума Естественно, при опасности этих заболеваний следует избегать контакта с больными людьми, животными и зараженными вещами, строго соблюдать все рекомендации врачей-эпидемиологов. Необходимо пить только кипяченую воду, мыть ею посуду, овощи и фрукты. Также

Частная чума

Частная чума Мы выдаем себя метафорами, которые выбираем для описания космоса в миниатюре. Стивен Джей Гулд Три с лишним тысячи лет это заболевание известно медицине. И три с лишним тысячи лет человечество стучится в двери медицины, алча излечения. «Форчун», март

Чума Чума – это особо опасное инфекционное заболевание. Чума известна в двух основных формах – бубонной и легочной. Возбудителем чумы является палочка чумы, устойчивая к воздействию низких температур, но погибающая при кипячении.Переносчиками чумы являются мелкие

«Чума на оба ваши дома»

«Чума на оба ваши дома» Темное времяБолезнь в Средневековье представлялась как сбой в равновесии между четырьмя человеческими жидкостями, которые управляли состоянием человека: кровь, флегма, [1] черная желчь и желтая желчь. Для лечения использовались как народные, так и

Ссылка на основную публикацию
Чувствуется матка на ранних сроках беременности
Всем женщинам, планирующим беременность, интересно узнать, какие ощущения возникают на ранних сроках беременности. Как можно понять, что беременность наступила, например,...
Что усиливает действие амфетамина
Амфетамин и способы его употребления Наркотики стали настоящей проблемой для современного общества. Они медленно убивают, принося кратковременное наслаждение. Одним из...
Что успокаивает нервную систему взрослого
Девять правил матери Мы живем в век скоростей — постоянно торопимся, бежим, никуда не успеваем. И сегодня стресс стал неотъемлемой...
Чудо доктор на таганке
Клиника «Креде Эксперто» оказывает медицинские услуги по 70 направлениям, которые восстанавливают здоровье пациентов, борются со всевозможными недугами и их осложнениями....
Adblock detector