Что такое синдром алкогольной абстиненции

Что такое синдром алкогольной абстиненции

Обзор: при алкогольном абстинентном синдроме бензодиазепины снижают частоту делирия и судорожных припадков эффективнее, чем нейролептики

Translated, with permission of the American College of Physicians, from «Review: Benzodiazepines are more effective than neuroleptics in reducing delirium and seizures in alcohol withdrawal». ACP J Club 1998;128:8. Abstract of: Mayo-Smith M.F., for the American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal «Pharmacological management of alcohol withdrawal. A meta-analysis and evidence-based practice guideline». JAMA 1997;278:144—51, and from the accompanying Commentary by J. Chick.

C помощью мета-анализа определить наиболее эффективный метод медикаментозного лечения алкогольного абстинентного синдрома.

База данных MEDLINE (с 1966 г. по июнь 1995 г.) — поиск по ключевым словам: абстинентный синдром и этиловый спирт; библиографические списки в публикациях об исследованиях и обзорах по данной тематике.

Контролируемые испытания на человеке, в которых сообщалось о клинических исходах.

Лечение, уровень доказательности исследования, клинические исходы (тяжесть и скорость развития алкогольного абстинентного синдрома; наличие делирия и судорожных припадков, связанных с этим синдромом; завершение абстинентного периода; начало периода реабилитации; побочные эффекты и стоимость лечения).

В 143 испытаниях изучалось действие 42 лекарственных препаратов. В мета-анализ было включено 65 контролируемых клинических испытаний. Во всех 6 плацебо-контролируемых испытаниях бензодиазепинов выявлено снижение симптоматики алкогольной абстиненции. По сравнению с плацебо бензодиазепины эффективнее снижали частоту делирия (показатель риска делирия был ниже на 4,9/100 больных; р=0,04) и судорожных припадков (показатель риска припадков был ниже на 7,7/100 больных; р=0,001; см. таблицу). При использовании бензодиазепинов пролонгированного действия отмечена тенденция к меньшей частоте припадков, чем при использовании быстродействующих бензодиазепинов (р=0,07). В 2 испытаниях было показано, что в дозах, купирующих симптомы абстиненции, препараты так же эффективны, как и в фиксированных дозах, однако в первом случае расход медикаментов меньше, а курс лечения короче. По сравнению с бензодиазепинами нейролептики, в том числе фенотиазины и галоперидол, в меньшей степени снижали частоту делирия (показатель риска делирия был выше на 6,6/100 больных; р=0,002) и судорожных припадков (показатель риска припадков был выше на 11,4/100 больных; р

M.F. Mayo-Smith et al. представили очень полезный мета-анализ, его результаты найдут применение в психиатрии, неотложной помощи, терапии и хирургии.

Два препарата, используемые в Европе, — хлорметиазол и мепробамат — также снимают симптоматику алкогольного абстинентного синдрома, но не были включены в анализ, так как их влияние на развитие судорожных припадков и делирия оказалось статистически незначимым.

Мета-анализ показал, что применение бензодиазепинов в дозах, купирующих симптомы абстиненции (которые оцениваются по специальной шкале), уменьшает клиническую симптоматику, в том числе частоту припадков, при этом общая доза принятых препаратов меньше, чем при лечении фиксированными дозами. Авторы рекомендуют применять подобную схему лечения в сочетании с пересмотренной версией шкалы CIWA-Ar — Clinical Institute Withdrawal Assessment—Alcohol (revised) [1], разработанной для оценки тяжести алкогольного абстинентного синдрома.

При проведении мета-анализа не сравнивалась эффективность лечения абстинентного синдрома в амбулаторных условиях и в стационаре. Когда больному требуется медикаментозная поддержка, целесообразно следовать рекомендации авторов, но при этом важно помнить о возможности передозировки быстродействующих бензодиазепинов; при амбулаторном лечении их применение менее желательно. Кроме того, следует отметить, что бензодиазепины пролонгированного действия более эффективно предотвращают развитие судорожных припадков, чем быстродействующие.

За пределами данного мета-анализа и рекомендаций остался один из важнейших практических аспектов. Раннее применение бензодиазепинов помогает предотвратить тяжелые осложнения. В многопрофильных больницах делирий очень часто развивается до установления диагноза алкогольного абстинентного синдрома, лечить такие случаи значительно труднее. Необходимо разработать рекомендации по выявлению алкоголизма в условиях многопрофильных медицинских учреждений с помощью опроса и анализов крови.

Читайте также:  Деформация грудной клетки у новорожденного

Н.В. Стуров, Т.В. Варнакова
РУДН, Москва

Введение
Злоупотребление алкоголем является одной из ключевых социальных и медицинских проблем для нашей страны. Согласно официальным данным, в 2007 году специализированными учреждениями Минздравсоцразвития России было зарегистрировано более 3 млн. больных с наркологическими расстройствами, из них 1,3 % пришлось на больных токсикоманией, 16 % – на лиц, употребляющих наркотики, а подавляющее большинство – 82,7 % – на больных с алкогольной зависимостью. По последнему показателю Россия лидирует в мире и в объёме потребления – 18 литров на человека в год [1]. Злоупотребление алкоголем осложняется целым рядом патологических состояний, в том числе острых, требующих неотложной помощи. Среди них следует выделить синдром алкогольной абстиненции – симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больных алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения запоя или снижения доз алкоголя [2, 3].

Патогенез и симптоматика
В основе синдрома алкогольной абстиненции лежат несколько патофизиологических механизмов. Считается, что этанол усиливает тормозный эффект гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и приводит к снижению возбудимости всего мозга. В результате резкого прекращения приёма алкоголя его тормозное воздействие на центральную нервную систему прекращается. Параллельно, алкоголь ослабляет глутаматергическую передачу через N-метил-D-аспартат-рецепторы (NMDA-рецепторы). Внезапное прекращение приёма алкоголя ведёт к усилению возбуждающего влияния глутамата [4]. Приём алкоголя ведёт к другим характерным изменениям в медиаторных системах (табл. 1). Резкая отмена спиртных напитков провоцирует возбуждение и далее перевозбуждение головного мозга, и появление специфической симптоматики синдрома алкогольной абстиненции, характеризующегося определённой этапностью развития (табл. 2).
В клинической картине синдрома алкогольной абстиненции выделяют астенические и аффективные нарушения:

Малые симптомы абстиненции начинают появляться ещё до исчезновения алкоголя из плазмы крови [6]. Судороги чаще наблюдаются у лиц, которые имеют в анамнезе несколько эпизодов запойного пьянства и несколько раз испытывали синдром отмены. Абстинентный синдром может сразу начаться с судорожного синдрома. Если судороги фокальные или развились спустя 48 часов от последнего приёма алкоголя, а также если факт приёма алкоголя не подтверждён, то следует исключить другие причины развития судорожного синдрома, в первую очередь черепно-мозговую травму, а при наличии лихорадки установить её причину [4].
Во время абстинентного синдрома нарушается ночной сон, укорачивается его длительность, может возникнуть абсолютная бессонница. Часто появляются кошмарные сновидения с ощущением проваливания, преследования, нападения. В тяжёлых случаях наблюдаются слуховые и зрительные галлюцинации, возникающие при засыпании или пробуждении, а также слуховые обманы восприятия, которые проявляются в виде голосов, окликов по имени.
Иногда продромальные симптомы могут быть едва заметны (лёгкая раздражительность и негативизм). У больных наблюдаются тремор, слуховые галлюцинации, при этом развития развёрнутого алкогольного делирия не происходит.
Наиболее тяжёлые формы алкогольного абстинентного синдрома сопровождаются развитием судорог (по типу эпилептических), обострениями сопутствующих алкоголизму заболеваний и алкогольным делирием («белая горячка»). Приступы белой горячки развиваются после продолжительных запоев, однако, постепенно её провоцируют всё менее продолжительные периоды пьянства. Как правило, симптомы белой горячки появляются в течение первых трёх суток после прекращения приёма алкоголя, реже время их развития удлиняется до 4-6 дней.
Первыми признаками белой горячки являются ухудшение и тревожность ночного сна, частые пробуждения. Больной становится оживленным, гиперактивным, настроение быстро меняется. Смены настроения и оживленность усиливаются вечером и ночью, при этом днем эти симптомы могут полностью отсутствовать.
Клиническая картина развившейся белой горячки определяется делириозным синдромом, протекающим с аффектом растерянности, страха и выраженными соматовегетативными нарушениями (крупноразмашистым тремором, потливостью, шаткостью походки, тахикардией, нестабильностью артериального давления, субфебрильной температурой, мышечной слабостью). Наплыв галлюцинаций наблюдается в вечернее и ночное время, особенно в неосвещенном помещении. К утру обычно симптоматика идёт на убыль (так называемые «светлые окна»), однако к вечеру при отсутствии лечения она возобновляется. Галлюцинации носят обычно угрожающий характер. При слуховых галлюцинациях больные могут разговаривать с «голосами», удивляясь тому, что остальные их не слышат. Тактильные галлюцинации часто проявляются в виде неприятных ощущений в полости рта из-за мнимых волос, червей и пр., от которых больной пытается избавиться. Зрительные галлюцинации обычно зоологические (крысы, насекомые, змеи), нередко в роли видимых образов выступают черти, чудовища и умершие родственники. Устрашающие галлюцинации заставляют больного совершать опасные для себя и окружающих поступки (нападать и наносить травмы, убегать, прыгать в окно и пр.). Часты бредовые переживания (идеи преследования, физического уничтожения). Смертность при белой горячке составляет 1-5 % [7].
При возникновении повторных абстинентных состояний прогноз больных прогредиентно ухудшается, что объясняется постепенным изменением работы лимбических структур [8]. С каждым разом утяжеляется и усложняется симптоматика абстинентного синдрома, возникают и постепенно стабилизируются эпилептиформные очаги с фокусом в гиппокампе, миндалинах и других отделах головного мозга.
Диагностика синдрома алкогольной абстиненции обычно не вызывает затруднений, однако в редких случаях требуется проведение дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями и состояниями [4]:

Читайте также:  Заместительная гормонотерапия это

Принципы лечения
Синдром алкогольной абстиненции любой степени тяжести требует обязательного лечения для профилактики тяжёлых осложнений и терапии уже развившихся расстройств. При лёгком и среднетяжёлом течении рационально проведение терапии на дому [9, 10]. Госпитализация требуется при тяжёлом течении алкогольной абстиненции, а также при наличии в анамнезе тяжёлых абстинентных состояний, судорог, алкогольного делирия, тяжёлых соматических и психических заболеваний [11]. Для успешного лечения синдрома алкогольной абстиненции необходимо восполнить дефицит жидкости, восстановить нормальный уровень электролитов в плазме крови, обеспечить правильный режим питания. Для лечения используется инфузионная, психотропная и витаминотерапия.
Инфузионная терапия проводится под контролем диуреза и назначается с целью детоксикации, а также для коррекции водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-основного состояния. Ещё на начальных этапах развития синдрома алкогольной абстиненции необходимо назначение энтеросорбентов, например, активированного угля.
Бензодиазепины эффективны для профилактики и лечения судорог и делирия, возникших в результате отмены алкоголя [12, 13]. Выбор препарата зависит от его фармакокинетических характеристик. Диазепам и хлордиазепоксид являются наиболее эффективными бензодиазепинами при синдроме алкогольной абстиненции, обладают длительным действием и хорошо переносятся. Лоразепаму и оксазепаму благодаря их более короткому действию отдают предпочтение при замедлении метаболических процессов, в частности, у пожилых лиц и пациентов с печёночной недостаточностью [4].
При лечении синдрома алкогольной абстиненции мягкой или умеренной степени выраженности также применяется карбамазепин, наиболее известный на территории Российской Федерации под торговым наименованием Финлепсин. При лечении больных используется способность Финлепсина блокировать натриевые и калиевые каналы, подавлять активность глутаматергической системы, угнетать метаболизм ГАМК, а также модулировать активность серотонинергической и дофаминергической передачи. Благодаря перечисленным механизмам действия препарат обладает противосудорожной активностью и способен уменьшать выраженность вегетативных и психических нарушений [14-16]. При синдроме алкогольной абстиненции Финлепсин назначают в средней суточной дозе 600 мг (200 мг 2-4 раза в сутки в зависимости от тяжести состояния). При необходимости в условиях стационара в первые дни лечения суточная доза может быть повышена до 1200 мг. Отменяют препарат, постепенно снижая дозу до 200 мг (как правило, в течение 7-10 дней).
Финлепсин в дозе 200-300 мг/сут применяют для подавления патологического влечения к алкоголю, при этом приём препарата может быть продолжен после купирования синдрома алкогольной абстиненции. Одной из патофизиологических основ этого состояния считается формирующаяся в лимбической системе эпилептиформная активность, которая нарушает нормальную функцию лимбической системы, ведёт к изменению настроения и вегетативным нарушениям. Финлепсин, будучи противоэпилептическим средством и стабилизатором настроения, способен корригировать эти изменения [17].
Нейролептики (как правило, галоперидол) можно назначать для купирования возбуждения и галлюцинаций при алкогольном галлюцинозе, однако делают это с осторожностью, поскольку они могут снижать порог судорожной готовности.
Назначение бета-адреноблокаторов, прежде всего, необходимо пациентам со стенокардией напряжения для профилактики приступов. Есть работы, показывающие способность атенолола усиливать эффект оксазепама в плане нормализации витальных функций и снижения тяги к алкоголю [18]. Клонидин улучшает вегетативные симптомы и так же может быть использован в комплексной терапии синдрома алкогольной абстиненции [19].
Для улучшения метаболических процессов и работы нервной системы назначается витаминотерапия. Обычно используются растворы тиамина, пиридоксина, никотиновой и аскорбиновой кислот. Тиамин должен быть назначен до введения раствора глюкозы, в противном случае возможно ускорение развития энцефалопатии Вернике [4]

Читайте также:  Психологический компонент гестационной доминанты

сильное желание употребить алкоголь (опохмелиться);

дисфорию (расстройство настроения).

Промежуточное положение между нозологически специфичными и неспецифичными расстройствами занимают нарушения, связанные конкретно с хронической алкогольной интоксикацией ЦНС. Они относительно специфичны для зависимых людей:

поверхностный, прерывистый, тревожный сон;

беспокойные, яркие, пугающие сновидения;

гиперакузия (восприятие звуков чрезмерно резкими и громкими);

отдельные зрительные и слуховые галлюцинации;

крупный тремор всего тела либо век, языка и рук;

нистагм (ритмичные движения глаз, осуществляющиеся с большой частотой);

В ряде случаев, когда зависимые еще молоды и имеют достаточные компенсаторные возможности, а болезнь появилась сравнительно недавно, симптомы абстинентного синдрома ограничиваются чрезмерным влечением к спиртному с неярко выраженными вегетативными нарушениями (учащенное сердцебиение и потливость).

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ААС

Токсичное воздействие алкоголя

Алкоголь относится к нейротоксичным ядам. Он убивает нервные клетки и вызывает различные нарушения в работе мозга. Злоупотребление алкоголем может привести к обезвоживанию. Другим фактором, который причисляют к причинам возникновения похмелья, является промежуточное превращение печенью этилового спирта в ацетальдегид. В результате в организме накапливается более токсичное, чем алкоголь, вещество, негативно влияющее на состояние здоровья человека.

Присутствие в организме вместе с этиловым других спиртов

Также врачи считают, что присутствие в организме других спиртов значительно усиливает большинство симптомов алкогольного абстинентного синдрома.

Курение во время употребления спиртного

Отравление никотином может усиливать степень тяжести похмельного синдрома, так как под влиянием алкоголя люди в большинстве случаев курят чаще чем всегда.

Дефицит магния

Врачи после ряда медицинских исследований пришли к выводу, что дефицит магния влияет на развитие похмельного синдрома. Через несколько минут после попадания алкоголя в организм человека магний выводится через почки и попадает в мочевой пузырь. После этого начинается беспрепятственное проникновение кальция внутрь клеток, вызывая их чрезмерное возбуждение. Отсюда появляется головная боль, состояние раздражительности и нервозности. Дефицит магния также вызывает озноб, сердечную аритмию и мышечную слабость. При поступлении большого количества алкоголя начинается ацидоз – повышение кислотности крови.

Недостаток витаминов

Большую роль в развитии и течении неврологических и психопатологических проявлений острых алкогольных расстройств играет недостаток витаминов – В6, В2, В12, С, РР, Вс.

Ссылка на основную публикацию
Что такое нематода картофеля и как с ней бороться
Своевременные и грамотно подобранные меры борьбы с золотистой картофельной нематодой позволят спасти урожай. Применение эффективных средств необходимо начинать при первых...
Что такое дисграфия у детей 8 лет
О том, что скрывается под этим термином, мы побеседовали с Ольгой Пономаревой, учителем-логопедом МУ «Центр психолого-педагогической, медицинской и социальной помощи»....
Что такое еср анализ
Эозинофильный катионный белок – один из показателей анализа крови. По его концентрации врачам удается судить о наличии аллергической реакции в...
Что такое неполный аборт
Любой аборт, как серьезное медицинское вмешательство, неизбежно несет за собой риск осложнений. Некоторые негативные последствия и осложнения после аборта могут...
Adblock detector